Шановні пацієнти! Сайт знаходиться на модерації, прохання уточнювати інформацію за телефоном 0 800 50 90 90 Увага! Відкрився другий кабінет УЗД в районі Підстанції (пр.Гагаріна, 171.) Записуйтесь за тел. 0-800-50-90-90 (вартість дзвінків безкоштовна).
друк

№133 Anti-H.pylori IgG (Антитіла класу IgG до Helicobacter pylori)

 

Маркер, що підтверджує інфікованість Хелікобактер пілорі.

Ці антитіла починають вироблятися через 3 - 4 тижні після інфікування. Високі титри антитіл до H.pylori зберігаються до і деякий час після ліквідації мікроорганізму.

Особливості інфекції. Інфекція Helicobacter pylori. H. pylori на сьогоднішній день - одна з найпоширеніших інфекцій на землі. До H.pylori-асоційованих хвороб відносяться хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Ураження слизової оболонки шлунку обумовлено прямим пошкодженням її мікроорганізмів, а також вторинним пошкодженням слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої кишки і кардіальної частини стравоходу під дією факторів агресії H.pylori. Хелікобактер являє собою грамотрицательную бактерію спіралеподібної форми із джгутиками. Бактеріальна клітина оточена шаром гелю - глікокаліксу, який захищає її від дії соляної кислоти шлункового соку. Хелікобактер чутливий до дії високих температур, але на довгий час зберігається у вологому середовищі.

Зараження відбувається харчовим, фекально-оральним, побутовим шляхами. H.pylori має здатність до колонізації і персистування у слизовій оболонці шлунка. До патогенних факторів належать ферменти (уреаза, фосфоліпаза, протеаза і гама-ГТ), джгутики, цитотоксин А (VacA), гемолізин (RibA), білки теплового шоку і ліпополісахарид. Бактеріальна фосфоліпаза пошкоджує мембрану епітеліоцитів, мікроорганізм прикріплюється до поверхні епітелію і проникає в клітини. Під дією уреази та інших факторів патогенності пошкоджується слизова оболонка, посилюються запальні реакції і утворення цитокінів, радикалів кисню, окису азоту. Ліпополісахаридний антиген має структурну подібність до антигенів груп крові (за системою Lewis) і клітин шлункового епітелію людини, в результаті можлива продукція аутоантитіл до епітелію слизової оболонки шлунку і розвиток атрофічного аутоімунного гастриту. Поверхневе розташування уреази дозволяє вислизати від дії антитіл: комплекс уреаза-антитіло відразу ж відокремлюється з поверхні. Посилення перекисного окислення ліпідів і підвищення концентрації вільних радикалів збільшує ймовірність канцерогенезу.

Поширення на слизовій оболонці шлунку H.pylori супроводжується розвитком поверхневого антрального гастриту і дуоденіту, веде до підвищення рівня гастрину і зниження вироблення соматостатину з подальшим посиленням секреції соляної кислоти. Надмірна кількість соляної кислоти, потрапляючи в просвіт дванадцятипалої кишки, веде до прогресування дуоденіту і розвитку шлункової метаплазії, що створює умови для заселення H.pylori.

Надалі, особливо при наявності додаткових факторів ризику (спадкова схильність, I група крові, куріння, прийом ульцерогенних лікарських препаратів, часті стреси, аліментарні похибки), в ділянках мета-плазірованной слизової оболонки формується виразковий дефект.

У 1995 р. Міжнародною асоціацією з вивчення раку (IARC) H.pylori визнаний абсолютним канцерогеном і визначений як найважливіша причина злоякісних новоутворень шлунку у людини (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведенні епідеміологічних досліджень виявлена більш часта інфікованість H.pylori у пацієнтів з невиразковою диспепсією і гастроезофагеальною рефлюксної хворобою (ГЕРБ), ніж без них.

Факторами, відповідальними за розвиток невиразкової диспепсії або ГЕРБ у H.pylori-інфікованих пацієнтів, вважають порушення шлункової моторики, секреції, підвищення вісцеральної чутливості і проникності клітинного бар'єру слизової оболонки, а також вивільнення цитокінів в результаті її запальних змін.

Ліквідація H. pylori у пацієнтів з виразковою хворобою дозволяє припинити прийом антисекреторних препаратів.

Особливе значення лабораторна діагностика H. pylori має в таких ситуаціях:

СитуаціяПричина
Випадки інфекції в родині або серед осіб, що мешкають разомКонтактно-побутова передача в родині.
ІнфекцІя H. pylori збільшує ризик розвитку
раку шлунку.
Виразкова хворобаЛіквідація H. pylori дозволяє
припинити прийом антисекреторних
препаратів; знизити ризик розвитку раку шлунку.




Ціна 120 грн.

+ Взяття крові із вени:  25 грн.
термін виконання
вказаний термін не включає день взяття біоматеріалу
1 робочий день
Терміново за 4 години
Досліджуваний матеріал
Сироватка крові
Метод визначення
Імунофементний аналіз (ІФА).