Досліджуваний матеріал
Сироватка крові
Визначення циркулюючих імунних комплексів, здатних активувати комплемент класичним шляхом.
Імунні комплекси утворюються при реакції зв'язування антитіл з антигенами як результат імунної відповіді на чужорідні антигени. Реакція імунної системи може бути спрямована як на антигени, що надходять ззовні (в т.ч. при вірусних, бактеріальних, паразитарних інфекціях), так і на аутоантигени, що утворюються при природних процесах життєдіяльності організму або в результаті яких-небудь патологічних процесів. Такі комплекси зазвичай швидко видаляються фагоцитарною системою. Механізми їх елімінації пов'язані з комплексом клітинних, біохімічних, ферментативних механізмів, включаючи активацію системи комплементу.
Підвищене надходження чужорідних антигенів, зниження толерантності до аутоангігенам, порушення процесів елімінації імунних комплексів приводять до підвищеного утворення імунних комплексів. Такі комплекси можуть утворюватися безпосередньо в тканинах, коли антиген, що викликає реакцію, пов'язаний з відповідними клітинами та тканинами. Але якщо антигени розчинні та циркулюють в крові - наголошується підвищення концентрації циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), Циркулюючі комплекси, при певних умовах (там, де кровотік уповільнений або відбувається фільтрація, а також при зниженні їх розчинності), можуть відкладатися на мембранах дрібних судин і накопичуватися в тканинах. Накопичення імунних комплексів, їх зв'язування з факторами комплементу і активація системи комплементу ведуть до індукції локального запалення і пошкодження тканин органів. Потенційна патогенність ЦІК може залежати від природи антигенів і антитіл, що входять до їх складу, розміру, швидкості утворення і виведення, розчинності, здатності зв'язувати комплемент.
Підвищення рівня ЦІК можливе при аутоімунних патологіях (наприклад, системний червоний вовчак - СЧВ, ревматоїдний артрит та ін.), ряді хронічних інфекційних захворювань, при яких постійна продукція антигену інфекційним агентом поєднується з імунною відповіддю на нього, проліферативних неопластичних захворюваннях, алергічних станах. Саме по собі підвищення рівня ЦІК неспецифічне для будь-якого окремого захворювання і не є безумовним свідченням імунокомплексної патології і пошкодження тканин, але якщо таке підвищення корелюється з клінічними проявами, що спостерігаються та іншими лабораторними зрушеннями (наприклад, ознаками посиленої активації системи комплементу), можна підозрювати клінічну роль даного чинника. При отриманні позитивного результату рекомендується завжди виконати повторне дослідження через кілька тижнів для оцінки сталості присутності імунних комплексів в циркуляції і, тим самим, їх ймовірної клінічної значущості. Дослідження ЦІК в динаміці можуть бути корисні та в моніторингу клінічної активності і ефективності терапії деяких захворювань (в т.ч. СЧВ).
Існують різні методи визначення ЦІК, засновані на їх фізико-хімічних або біологічних властивостях. Результати, одержані різними методами, не завжди корелюють один з одним. Методи твердофазного ІФА, використовують властивість ЦІК зв'язуватися з C1q компонентом комплементу, в даний час відносяться до кращих і найпоширеніших, оскільки дозволяють виявляти потенційно патогенні циркулюючі імунні комплекси і мають більшу чутливість, ніж методи ПЕГ-преципітації. Однак, слід враховувати, що дослідження ЦІК все ж може бути недостатньо чутливим і специфічним у діагностиці хвороб, що викликаються імунними комплексами, і має доповнюватися дослідженням потенційних патологічних проявів ефекту ЦІК на функцію органів, а також оцінкою активності системи комплементу, в тому числі, визначенням С3 і С4 компонентів комплементу (
див. тест № 193), кількість яких знижується внаслідок посиленого споживання при таких станах.
Межі визначення: 0,1 од/мл - 200 Од/мл
Лiтература
- Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний/. Издательство «Человек», СПб , 2010.
- Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам (ред. Ву А.), М. Лабора, 2013, 1280 с.
- Нефрология. Национальное руководство (гл. ред.Мухин Н.А.).. М., ГЭОТАР-Медиа, 2014,608 с.
- Podolska M.J. et al. Inflammatory etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus: an update. Journal of Inflammation Research. 2015, Vol.:8, P. 161—171.
- Материалы фирмы – производителя реагентов.
