Антитіла класу IgG до Helicobacter pylori

Маркер, що підтверджує інфікованість Хелікобактер пілорі.

Ці антитіла починають вироблятися через 3 - 4 тижні після інфікування. Високі титри антитіл до H.pylori зберігаються до і деякий час після ліквідації мікроорганізму.

Особливості інфекції. Інфекція Helicobacter pylori. H. pylori на сьогоднішній день - одна з найпоширеніших інфекцій на землі. До H.pylori-асоційованих хвороб відносяться хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Ураження слизової оболонки шлунку обумовлено прямим пошкодженням її мікроорганізмів, а також вторинним пошкодженням слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої кишки і кардіальної частини стравоходу під дією факторів агресії H.pylori. Хелікобактер являє собою грамотрицательную бактерію спіралеподібної форми із джгутиками. Бактеріальна клітина оточена шаром гелю - глікокаліксу, який захищає її від дії соляної кислоти шлункового соку. Хелікобактер чутливий до дії високих температур, але на довгий час зберігається у вологому середовищі.

Зараження відбувається харчовим, фекально-оральним, побутовим шляхами. H.pylori має здатність до колонізації і персистування у слизовій оболонці шлунка. До патогенних факторів належать ферменти (уреаза, фосфоліпаза, протеаза і гама-ГТ), джгутики, цитотоксин А (VacA), гемолізин (RibA), білки теплового шоку і ліпополісахарид. Бактеріальна фосфоліпаза пошкоджує мембрану епітеліоцитів, мікроорганізм прикріплюється до поверхні епітелію і проникає в клітини. Під дією уреази та інших факторів патогенності пошкоджується слизова оболонка, посилюються запальні реакції і утворення цитокінів, радикалів кисню, окису азоту. Ліпополісахаридний антиген має структурну подібність до антигенів груп крові (за системою Lewis) і клітин шлункового епітелію людини, в результаті можлива продукція аутоантитіл до епітелію слизової оболонки шлунку і розвиток атрофічного аутоімунного гастриту. Поверхневе розташування уреази дозволяє вислизати від дії антитіл: комплекс уреаза-антитіло відразу ж відокремлюється з поверхні. Посилення перекисного окислення ліпідів і підвищення концентрації вільних радикалів збільшує ймовірність канцерогенезу.

Поширення на слизовій оболонці шлунку H.pylori супроводжується розвитком поверхневого антрального гастриту і дуоденіту, веде до підвищення рівня гастрину і зниження вироблення соматостатину з подальшим посиленням секреції соляної кислоти. Надмірна кількість соляної кислоти, потрапляючи в просвіт дванадцятипалої кишки, веде до прогресування дуоденіту і розвитку шлункової метаплазії, що створює умови для заселення H.pylori.

Надалі, особливо при наявності додаткових факторів ризику (спадкова схильність, I група крові, куріння, прийом ульцерогенних лікарських препаратів, часті стреси, аліментарні похибки), в ділянках мета-плазірованной слизової оболонки формується виразковий дефект.

У 1995 р. Міжнародною асоціацією з вивчення раку (IARC) H.pylori визнаний абсолютним канцерогеном і визначений як найважливіша причина злоякісних новоутворень шлунку у людини (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведенні епідеміологічних досліджень виявлена більш часта інфікованість H.pylori у пацієнтів з невиразковою диспепсією і гастроезофагеальною рефлюксної хворобою (ГЕРБ), ніж без них.

Факторами, відповідальними за розвиток невиразкової диспепсії або ГЕРБ у H.pylori-інфікованих пацієнтів, вважають порушення шлункової моторики, секреції, підвищення вісцеральної чутливості і проникності клітинного бар'єру слизової оболонки, а також вивільнення цитокінів в результаті її запальних змін.

Ліквідація H. pylori у пацієнтів з виразковою хворобою дозволяє припинити прийом антисекреторних препаратів.

Особливе значення лабораторна діагностика H. pylori має в таких ситуаціях:

Інтерпретація результатів дослідження містить інформацію для лікаря і не є діагнозом. Інформацію з цього розділу не можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Точний діагноз ставить лікар, використовуючи як результати цього обстеження, так і потрібну інформацію з інших джерел: анамнезу, результатів інших обстежень і так далі.

Одиниці вимірювання в лабораторії ІНВІТРО: Од / л.

Референсні значення:

• 0 - 0,9 Од / л - негативно;
• 1,1 - позитивно;
• 0,9 - 1,1 - сумнівно, рекомендується повторити через 10 - 14 днів.

Перевищення референсних значень

1. IgG - інфекція H. pylori (високий ризик розвитку виразкової хвороби або виразкова хвороба; високий ризик розвитку раку шлунку);
2. інфекція H. pylori вилікувана: період поступового зникнення антитіл.

У межах референсних значень:

1. IgG - не виявлена інфекція H. pylori (низький ризик розвитку виразкової хвороби, але виразкова хвороба не виключена);
2. перші 3 - 4 тижні після інфікування.